PERSONALISASI TERAPI KARDIOVASKULAR: INTEGRASI FARMAKOGENOMIK DALAM PENGOBATAN PENYAKIT JANTUNG KORONER
Kata Kunci:
Farmakogenomik, polimorfisme genetik, penyakit jantung koronerAbstrak
Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan penyebab utama kematian global, termasuk di Indonesia. Terapi kardiovaskular saat ini telah mengalami kemajuan signifikan, namun efektivitasnya masih bervariasi antar individu. Variasi ini sebagian besar dipengaruhi oleh faktor genetik, khususnya polimorfisme gen yang berperan dalam metabolisme dan respons terhadap obat. Artikel ini bertujuan untuk meninjau secara sistematis bukti ilmiah terkait pengaruh polimorfisme genetik terhadap respons terapi kardiovaskular, serta mengevaluasi potensi integrasi farmakogenomik dalam personalisasi pengobatan PJK. Metode yang digunakan adalah penelusuran literatur dilakukan melalui database PubMed, ScienceDirect dan Google Scholar untuk artikel yang diterbitkan antara tahun 2015 hingga 2024. Sebanyak 32 artikel yang ditemukan dan 7 di antaranya dianalisis secara mendalam. Hasil penelitian menunjukan Polimorfisme genetik seperti CYP2C19, SLCO1B1, VKORC1, dan ABCB1 terbukti mempengaruhi efektivitas dan keamanan obat kardiovaskular seperti clopidogrel, statin, dan warfarin. Selain itu, skor risiko poligenik (PRS) mulai digunakan sebagai alat prediksi risiko PJK. Implementasi klinis farmakogenomik masih terbatas, terutama di negara berkembang seperti Indonesia. Kesimpulan, Integrasi farmakogenomik berpotensi meningkatkan efektivitas terapi PJK melalui pendekatan personalisasi. Diperlukan lebih banyak studi berbasis populasi lokal serta dukungan kebijakan kesehatan untuk mengoptimalkan penerapannya di praktik klinis.
Referensi
1. Kementerian Kesehatan RI. Hasil Utama Riskesdas 2018. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan; 2019.
2. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor HK.01.07/MENKES/1419/2023 tentang Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tata Laksana Angina Pektoris Stabil. Jakarta: Kementerian Kesehatan RI; 2023.
3. Roth GA, Mensah GA, Johnson CO, Addolorato G, Ammirati E, Baddour LM, et al. Global burden of cardiovascular diseases and risk factors, 1990–2019. J Am Coll Cardiol. 2020;76(25):2982–3021.
4. Khan MA, Hashim MJ, Mustafa H, Baniyas MY, Al Suwaidi SKBM, AlKatheeri R, et al. Global epidemiology of ischemic heart disease: results from the Global Burden of Disease Study. Cureus. 2020;12(7):e9349.
5. Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, Bueno H, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J. 2018;39(2):119–77.
6. Holmes MV, Shah T, Vickery C, Smeeth L, Hingorani AD, Casas JP. Fulfilling the promise of personalized medicine? Systematic review and field synopsis of pharmacogenetic studies. PLoS One. 2009;4(12):e7960.
7. McDonough CW. Pharmacogenomics in cardiovascular diseases. Curr Protoc. 2021 Jul;1(7):e189. doi: 10.1002/cpz1.189. PMID: 34232575; PMCID: PMC8344365.
8. Sanghvi MM, Young WJ, Naderi H, Burns R, Ramírez J, Bell CG, Munroe PB. Using Genomics to Develop Personalized Cardiovascular Treatments. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2025 Jun;45(6):866–881. doi:10.1161/ATVBAHA.125.319221. PMID:40244646
9. Caudle KE, Dunnenberger HM, Freimuth RR, Peterson JF, Burlison JD, Whirl‐Carrillo M, et al. Standardizing terms for clinical pharmacogenetic test results: consensus terms from the Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium (CPIC). Genet Med. 2017;19(2):215–23.
10. Khera AV, Chaffin M, Aragam KG, Haas ME, Roselli C, Choi SH, et al. Genome-wide polygenic scores for common diseases identify individuals with risk equivalent to monogenic mutations. Nat Genet. 2018;50(9):1219–24.
11. Inouye M, Abraham G, Nelson CP, et al. Genomic risk prediction of coronary artery disease in 480,000 adults. J Am Coll Cardiol. 2018;72(16):1883–1893.
12. Sirugo G, Williams SM, Tishkoff SA. The missing diversity in human genetic studies. Cell. 2019;177(1):26–31.
13. Mega JL, Close SL, Wiviott SD, Shen L, Hockett RD, Brandt JT, et al. Cytochrome P-450 polymorphisms and response to clopidogrel. N Engl J Med. 2009;360(4):354–62.
14. Link E, Parish S, Armitage J, Bowman L, Heath S, Matsuda F, et al. SLCO1B1 variants and statin-induced myopathy—A genomewide study. N Engl J Med. 2008;359(8):789–99.
15. Türkmen D, Singh K, Curtis D, Asselbergs FW, Schmidt AF. Sex differences in the effect of SLCO1B1 polymorphisms on statin discontinuation and adverse muscle effects: UK Biobank cohort study. PLoS Med. 2022;19(5):e1003999.
16. Dutch Pharmacogenetics Working Group (DPWG). Gene-drug interactions: SLCO1B1–statins. In: KNMP Pharmacogenetics Working Group Guidelines. The Hague: Royal Dutch Pharmacists Association; 2021.
17. Wadelius M, Chen LY, Downes K, Ghori J, Hunt S, Eriksson N, et al. Common VKORC1 and GGCX polymorphisms associated with warfarin dose. N Engl J Med. 2005;352(22):2285–93.
18. Liu ZQ, Li X, Fu JY, Chen Y, Jin Y, Li W, et al. Relationship between ABCB1 polymorphism and clopidogrel resistance: a meta-analysis. Genet Mol Res. 2014;13(4):9521–31.
19. Wang Y, Liu H, Shao W, Zhang D, Zhang Q, Zhang Y. Association of ABCB1 C3435T polymorphism with major adverse cardiac events and clopidogrel resistance in coronary artery disease patients: A meta-analysis. PLoS One. 2016;11(10):e0165315.
Unduhan
Diterbitkan
Terbitan
Bagian
Lisensi
Hak Cipta (c) 2025 Jurnal Farmasi IKIFA
Artikel ini berlisensiCreative Commons Attribution-ShareAlike 4.0 International License.
